Oksitosin reseptör gen polimorfizmi ile hipertansiyon hastalığı arasındaki ilişkinin araştırılması
[ X ]
Tarih
2019
Yazarlar
Dergi Başlığı
Dergi ISSN
Cilt Başlığı
Yayıncı
Çanakkale Onsekiz Mart Üniversitesi
Erişim Hakkı
info:eu-repo/semantics/openAccess
Özet
Hipertansiyon, kontrol edilemeyen kan basıncı yüksekliğiyle kendini gösteren, tedavi edilmediği takdirde kalp yetmezliği, hemorajik inme, travmatik inme, periferik arter hastalıkları, koroner kalp hastalıkları, aort diseksiyonu, ko-morbid metabolik hastalıklarla beraber metabolik sendrom ve bu gibi ciddi komplikasyon riskini arttıran kesin mekanizması henüz netleştirilememiş ve sıklığı giderek artan kronik bir hastalıktır. Nedene yönelik sınıflandırma yapıldığında, primer hipertansiyon bazı çevresel etkenlerden (tuz tüketimi, stresli kişilik yapısı, alkol ve sigara, sedanter yaşam tarzı ve obezite, non-steroidal anti inflamatuar ilaçların fazla kullanımı vb.), RAAS sistemindeki bozulmalardan, düşük doğum ağırlığından ve genetik yatkınlıktan veya bu nedenlerin çeşitli kombinasyonlarından kaynaklandığı bilinmektedir. Ancak genetik yatkınlığa sebebiyet veren mono veya poligenik faktörler ile ilgili literatürde yeterli çalışmaya rastlanmamıştır. Çalışmamız komplike bir hastalık etiyolojisine sahip olan hipertansiyonun, genetik altyapısını aydınlatmaya yönelik yapılmış olan bir çalışmadır. Çalışmamıza hipertansiyon tanısı konmuş 140 gönüllü ve herhangi bir kronik hastalığı bulunmayan 140 sağlıklı gönüllü dahil edilmiştir. Çalışma grubumuzdan alınan 2 ml venöz kandan DNA izolasyonu gerçekleştirilmiş, Real-Time PCR cihazında hibridizasyon metoduyla wild-type (yabanıl), heterozigot ve mutant genotipler belirlenmiştir. Çalışmamızda C alleli mutant allel olarak alınarak sonuçlar istatistiksel olarak değerlendirilmiştir. Kontrol grubunda rs2268498 TT alleli genotipinde 41 birey, CT genotipinde 64 birey, CC genotipinde de 35 birey mevcuttur. Hasta grubunda ise TT genotipi, 42 birey CT genotipi 63 birey, CC genotipi de 35 birey olarak bulunmuştur. Bunun sonucunda istatistiksel olarak anlamlı bir farklılık gözlenmemiş olup populasyon Hardy Weinberg dengesinde değildir (p<0.05). Tez kapsamında yapılan değerlendirmede OXTR rs2268498 gen bölgesi için homozigot, heterozigot modelde ve allel frekansının değişiminde hipertansiyon riski ile ilişkili bulunamamıştır. Anahtar Kelimeler: Hipertansiyon, Oksitosin, Polimorfizm, OXTR.
Hypertension, is chronic disorder that signs as uncontrollable blood pressure and causes an increase in critical complication risk such as heart failure, hemorrhagic stroke, traumatic stroke, peripheral arterial disease, coronary heart disease, aort dissection, metabolic syndrome with other metabolic diseases. Its mechanism has not been clarified and its frequency is gradually increasing. When classifying its causes, some environmental factors (salt consumption, stressful personality, alcohol and tobacco use, sedentary life style and obesity, non-steroidal anti inflammatory drug over use, etc.), disruption in RAAS system, low birth weight, genetical predisposition and combination circumstances has been shown to be related to hypertension. But literature is still insufficient for the effect of poly or monogenic factors to hypertension development. Our research aims to enlight genetical substructure of etiologically complicated disease hypertension. Our research comprises of 140 hypertensive and 140 healthy volunteers. DNA isolation was conducted with 2 ml venous blood that taken from our all study groups. Genotypes were determined as wild-type, heterozygote and mutant with Real- Time PCR device using hybridization method. "C allele" is accepted as "mutant allele" and data processing was performed. In our control group, there were 41 TT genotype, 64 CT genotype 35 CC genotype. In our hypertension group, there were 42 TT genotype, 63 CT genotype , 35 CC genotype volunteers. As a result, no sta-tistically signifiant difference was observed aside the population was not in Hardy Weinberg equilibrium (p <5). In sum, OXTR rs2268498 polymorphism is not associated with hypertension risk in homozygot, heterozygot and allelic differences model. Keywords: Hypertension, Oxytocin, Polymorphism, OXTR.
Hypertension, is chronic disorder that signs as uncontrollable blood pressure and causes an increase in critical complication risk such as heart failure, hemorrhagic stroke, traumatic stroke, peripheral arterial disease, coronary heart disease, aort dissection, metabolic syndrome with other metabolic diseases. Its mechanism has not been clarified and its frequency is gradually increasing. When classifying its causes, some environmental factors (salt consumption, stressful personality, alcohol and tobacco use, sedentary life style and obesity, non-steroidal anti inflammatory drug over use, etc.), disruption in RAAS system, low birth weight, genetical predisposition and combination circumstances has been shown to be related to hypertension. But literature is still insufficient for the effect of poly or monogenic factors to hypertension development. Our research aims to enlight genetical substructure of etiologically complicated disease hypertension. Our research comprises of 140 hypertensive and 140 healthy volunteers. DNA isolation was conducted with 2 ml venous blood that taken from our all study groups. Genotypes were determined as wild-type, heterozygote and mutant with Real- Time PCR device using hybridization method. "C allele" is accepted as "mutant allele" and data processing was performed. In our control group, there were 41 TT genotype, 64 CT genotype 35 CC genotype. In our hypertension group, there were 42 TT genotype, 63 CT genotype , 35 CC genotype volunteers. As a result, no sta-tistically signifiant difference was observed aside the population was not in Hardy Weinberg equilibrium (p <5). In sum, OXTR rs2268498 polymorphism is not associated with hypertension risk in homozygot, heterozygot and allelic differences model. Keywords: Hypertension, Oxytocin, Polymorphism, OXTR.
Açıklama
Sağlık Bilimleri Enstitüsü, Tıbbi Sistem Biyolojisi Ana Bilim Dalı
Anahtar Kelimeler
Tıbbi Biyoloji, Medical Biology
