Koah hastalarında serotonin ile tip-2 sitokinlerin ve oksidatif stres belirteçlerinin genetik ve biyokimyasal açıdan değerlendirilmesi

Abstract

KOAH irreversibl havayolu obstrüksiyonu ile ilerleyen bir hastalıktır. Hastalığın oluşumunda genetik ve çevresel faktörler etkilidir. Serotonin ve IL-13 pulmoner fonksiyonlarda ve oksidatif streste kritik rol oynar. Ayrıca IL-4 ve IL-13'ün havayolu hiperreaktivitesinde işlevi olduğu gösterilmiştir. Bu inflamatuar belirteçlerin KOAH patogenezindeki rolleri henüz kesinleştirilememiştir. Prospektif, vaka kontrol olarak tasarlanan çalışmaya 82 hasta dahil edilmiştir. Hastalardan toplanan venöz kan örneklerinden genetik ve biyokimyasal analizler yapılmıştır. Genetik analizler için PCR kullanılarak IL-4 ve IL-13 ekspresyonu; biyokimyasal analizler için ELISA kiti kullanarak serum serotonin, katalaz, superoksit dismutaz, glutatyon peroksidaz, malondialdehit ve 8-hidroksi-2-deoksiguanozin konsantrasyonları tayin edilmiştir. Hastalarla yapılan görüşmelerle hastaların medikal geçmişleri (sigara alışkanlıkları, kronik hastalıklar vb.) öğrenilmiştir. Elde edilen sonuçlar değerlendirildiğinde, KOAH hastalarında Serotonin, IL-4, 8-OHdG, MDA değerleri kontrol grubuna göre yüksek çıkarken SOD ve GPx düşük seviyede olduğu saptanmıştır. Parametrelerin birbirleri ile olan ilgisi incelendiğinde; serotonin ile IL-4, 8-OHdG ve MDA değişkenleri arasında pozitif yönde; SOD ve GPx değişkenleri arasında negatif yönde korelasyon olduğu gösterilmiştir. Araştırmamızın bulguları genel olarak literatürle paralellik göstermekte olup serotonin, tip-2 sitokinler ve antioksidan savunma sisteminin daha kapsamlı değerlendirmesi KOAH gelişimi, ilerlemesi ve tedaviye yanıt belirteçleri olarak yararlı bilgiler sağlayacaktır.

COPD is a progressive disease with irreversible airway obstruction. Genetic and environmental factors are effective in the development of the disease. Serotonin and IL-13 play critical roles in pulmonary function and oxidative stress. IL-4 and IL-13 have also been shown to function in airway hyperreactivity. The role of these inflammatory markers in the pathogenesis of COPD has not yet been established. In this prospective, case-control study, 82 patients were enrolled. Genetic and biochemical analyses were performed on venous blood samples collected from the patients. For genetic analysis, IL-4 and IL-13 expression was determined using PCR; for biochemical analysis, serum serotonin, catalase, superoxide dismutase, glutathione peroxidase, malondialdehyde, and 8-hydroxy-2-deoxyguanosine concentrations were determined using ELISA kit. The medical history of the patients (smoking habits, chronic diseases, etc.) was obtained through interviews with the patients. According to the results, serotonin, IL-4, 8-OHdG, 8-OHdG, and MDA values were higher in COPD patients than in the control group, while SOD and GPx were at low levels. When the relationship between the parameters was analyzed, it was shown that there was a positive correlation between serotonin and IL-4, 8-OHdG, and MDA variables and a negative correlation between SOD and GPx variables. The findings of our study are generally in line with the literature, and a more comprehensive evaluation of serotonin, type-2 cytokines, and antioxidant defense systems will provide useful information as markers of COPD development, progression, and response to treatment.