Gönlügür, TanseliGönlügür, Uğur2025-01-272025-01-2720171300-29451308-9889https://search.trdizin.gov.tr/tr/yayin/detay/231372https://hdl.handle.net/20.500.12428/18891Her ne kadar izoniazid (INH) 'ın Mycobacterium tuberculosis üzerindeki etki mekanizması tam anlaşılamamış olsa da öncü ilaç olan INH sitoplazmaya pasif difüzyon ile girmektedir. KatG geni tarafından kodlanan katalaz/peroksidaz enzimi ile aktiflenmektedir. INH 'ın aktiflenmesi ile serbest metabolik radikaller oluşmakta, bunlar da mikolik asit sentezi gibi pek çok hücresel fonksiyonu bozmaktadırlar. KatG mutasyonları INH direncinin ana sebebidir. INH 'a dirençli klinik izolatların % 50 'den fazlasında katG 315. pozisyonda serin yerine treonin 'in değiştiği bir mutasyon vardır. İnhA, ndh ve pompa genleri gibi genler de INH direncine katkıda bulunabilirler. Bu derleme yazısı Mycobacterium tuberculosis 'de INH etki mekanizmasını ve ilaç direncinin moleküler temellerini özetlemektedir.trinfo:eu-repo/semantics/openAccessMikrobiyolojiArticle443287292231372